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Scienza

Scoperta la proteina della vecchiaia

18.09.2006
 

La pelle raggrinzisce, il cervello non è più agile come una volta, giunture e articolazioni stridono come ammortizzatori usurati: è la vecchiaia che, anche senza particolari malattie, si fa sentire perché con gli anni organi e tessuti non ricevono più manutenzione e ricambio cellulare e cessano di funzionare in modo perfetto.

Da oggi, grazie a tre studi indipendenti pubblicati sulla rivista britannica Nature, si conosce il colpevole di questo 'stato di abbandono' del corpo: una molecola che aumenta con gli anni, via via impedendo alle cellule progenitrici dei vari tessuti, le staminali adulte, di compiere quel ricambio cellulare necessario alla loro manutenzione. Senza queste 'cure', hanno spiegato i tre gruppi di ricerca - rispettivamente al Harvard Stem Cell Institute di Boston, alla University of North Carolina (UNC) presso Chapel Hill e alla University of Michigan presso Ann Arbor - il funzionamento del corpo diventa claudicante e noi invecchiamo.

La proteina, 'p16INK4a', già nota agli esperti per il suo ruolo anticancro, causa quindi quel processo di senescenza cellulare a carico delle staminali, rendendole a un certo punto incapaci di proliferare e produrre nuove cellule che sostituiscano quelle usurate di organi e tessuti. Poiché la quantità cellulare di p16INK4a aumenta con gli anni, hanno spiegato gli scienziati, il primo sviluppo di questa importantissima scoperta è che p16INK4a potrebbe divenire un marcatore per testare l'efficacia di nuovi ipotetici prodotti contro l'invecchiamento.

Ma se un giorno si riuscisse a modificare la quantità di p16INK4a in modo che tale intervento non ci metta a rischio di cancro, la "molecola della vecchiaia" potrebbe divenire un bersaglio di nuove terapie per rallentare i segni del tempo. Finora le basi di questo meccanismo erano sconosciute, ma si sapeva che esso è funzionale ad evitare la formazione di tumori. Infatti, con gli anni e il susseguirsi di generazioni di cellule staminali, queste accumulano errori nel loro codice genetico e possono dar vita a un tumore.

Un imperscrutabile equilibrio fa sì che ciò non avvenga mandando le staminali 'in pensione', ma il pegno da pagare è che invecchiamo. Ebbene, gli scienziati hanno scoperto che detentore dello scettro di questo equilibrio è proprio la proteina p16INK4a. In particolare, l'equipe di Janakiraman Krishnamurthy della UNC ha mostrato il ruolo di p16INK4a nelle cellule produttrici di insulina nel pancreas. Quando invecchiamo quest'organo non è più efficace nel regolare la glicemia e in molti casi si sviluppa il diabete; gli esperti hanno scoperto che p16INK4a aumenta nelle staminali pancreatiche mettendole 'KO' e questo processo è direttamente collegato all'efficienza del pancreas nel produrre insulina. Topolini transgenici senza p16INK4a, infatti, continuano anche da vecchi ad avere proliferazione delle cellule produttrici di insulina.

Nello studio di Sean Morrison del Michigan, invece, è stato esaminato il ruolo di p16INK4a nella senescenza delle staminali neurali: anche in questo caso la molecola aumenta con l'età e la senescenza di queste staminali è rallentata in topolini privi della proteina. Stessi risultati anche per le staminali emopoietiche, la fonte di ricambio per le cellule del sangue, studiate dal team di Harvard diretto da David Scadden. Sembra chiaro, concludono gli esperti, che modulare l'aumento di p16INK4a negli anni potrebbe essere una delle strategie per rallentare il processo di invecchiamento, anche se la proteina p16INK4a non è l'unico attore in gioco e il suo ruolo protettivo contro i tumori la rende indispensabile e, quindi, non eliminabile tout court.

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